Mit Krafttraining kannst du dem Alter ein Schnippchen schlagen

Der Alterungsprozess ist universell. Wir finden ihn überall. Leider kann sich auch unsere Skelettmuskulatur dem Alterungsprozess nicht entziehen und die Muskelmasse nimmt mit der Zeit ab. Wieso ist das so und ist es möglich, diesen Prozess zu dämpfen oder umzukehren?

Auch unsere Zellen altern. Sie nehmen im Laufe der Zeit Schaden auf molekularer Ebene. Dies wird durch verschiedenen biochemische Interaktionen verursacht. Für die Zellen bedeutet es, dass die Schadenssumme so hoch ist, dass sie sich nicht mehr teilen können und im Zellzyklus stehen bleiben. Die Beobachtungen dieser Prozesse führten zum Begriff der zellulären Seneszenz, dem zellulären Altern. Altern kann also als eine Funktion der Anhäufung von alternden Zellen während des Lebens beschrieben werden.

Alternde Zellen funktionieren nicht mehr so gut und können Störungen in physiologischen Prozessen und/oder Gewebe verursachen. So finden sich zum Beispiel im Blutserum von älteren Menschen 2 - 4 mal mehr entzündungsfördernde Faktoren im Vergleich zu jüngeren Menschen [1-4]. Diese Faktoren können Entzündungsreaktionen begünstigen und den Alterungsprozess zusätzlich beschleunigen.

Mit zunehmendem Alter nehmen auch die Stammzellen unserer Muskeln, die sogenannten Satellitenzellen, signifikant ab [5,6]. Man hat beobachtet, dass ältere Menschen einen kleineren Muskelquerschnitt bei den Typ II Fasern haben und dass diese Fasern zusätzlich weniger Satellitenzellen aufweisen. Dies könnte auf eine gestörte Funktion dieser Zellen hinweisen [7]. Dies ist jedoch umstritten, da die gezielte pharmakologische Unterdrückung der Satellitenzellfunktion bei erwachsenen Mäusen keinen Einfluss auf den Muskelschwund hatte [8,9]. Satellitenzellen tragen also nicht zur Grössenerhaltung alternder Muskelfasern bei, sondern spielen nur bei regenerativen Prozessen eine wichtige Rolle [8,10].

Neue Erkenntnisse deuten auf eine Schlüsselrolle der Mitochondrien, unserer zellulären Kraftwerke, beim Alterungsprozess und altersbedingten Krankheiten hin [11]. Es hat sich gezeigt, dass ein Kaloriendefizit die Lebensspanne in Hefe [12], Caenorhabditis elegans [13] und Säugetieren [14] verlängert. Dies deutet also auf eine Rolle der Mitochondrien im Alterungsprozess hin, da unsere Zellen für die Langlebigkeit unter anderem Einfluss auf die Regulation der Mitochondrien nehmen [15]. Im Gegensatz hierzu wird bei alternden Zellen eine Störung der Mitochondrien beobachtet, was sich negativ auf die Muskelfunktion und deren Erhaltung auswirkt [16,17].

Weiter kann der Alterungsprozess auch Signalwege stören und somit den Auf- und Abbau von Muskelmasse beeinflussen, wobei der Abbau von Muskelmasse leider favorisiert wird.

Auswirkungen des Alterns auf die Kraft

Die Skelettmuskulatur nimmt mit der Zeit ab. Von der Pubertät bis zwischen der vierten und der fünten Lebensdekade bleibt die Kraft und die Muskelmasse in gesunden Individuen relativ konstant. Erst zwischen 40 und 50 Jahren bauen wir an Muskelmasse und Kraft ab [18]. Im Alter von 80 Jahren haben wir etwa 30% unserer Muskelmasse verloren [19,20]. Der Verlust an Muskelmasse ist jedoch nicht gleichmässig über den Körper verteilt. Die Rate des Verlusts an Muskelmasse ist in den unteren Gliedmassen mehr als doppelt so hoch im Vergleich zu den oberen Gliedmassen [21]. Obwohl Männer mehr Muskelmasse besitzen als Frauen, ist der Verlust an Muskelmasse zwischen den Geschlechtern ähnlich [21,22]. Da Männer etwa 1.5 - 2-mal mehr Muskelmasse und Kraft besitzen als Frauen, erreichen sie die Invaliditätsschwelle ungefähr 1.5 Jahre später im Vergleich mit den Frauen [23,24].

Wie bereits erwähnt, geht der Alterungsprozess mit einer Verringerung der Querschnittsfläche der Typ II Fasern einher [25]. Folglich nimmt der Anteil und das Volumen der Typ I Fasern zu [7,25,26]. Zwischen 22 und 74 Jahren wurde im vastus lateralis (grösster Muskel des Quadriceps) eine Abnahme der Querschnittsfläche in Typ II Fasern von 58% zu 52% beobachtet [25]. Im Wissen, dass Typ II Fasern etwa 1.4-mal mehr Spannung erzeugen können als Typ I Fasern [27,28], kann dies höchstens ein Kraftunterschied von etwa 2% erklären aber niemals den beobachteten Kraftverlust von 45%, der in dieser Altersspanne auftritt [29]. Woher rührt dieser massive Kraftverlust? Neben weiteren Ursachen für den Kraftverlust ist einer der Hauptgründe, dass das Altern mit ultrastrukturellen Veränderungen in Verbindung gebracht wird, wie der Zunahme des Bindegewebes und einer Infiltration von Fett [24,30,31]. Sowohl Fett als auch Bindegewebe können keinen Kraftbeitrag leisten, da es sich um nicht-kontraktiles Gewebe handelt. Im Vergleich zu jungen Männern, haben ältere Männer eine doppelt so grosse Fläche von nicht-kontraktilem Gewebe [31]. Es ist also hauptsächlich dieses nicht-kontraktile Gewebe, das den Kraftverlust besser erklärt als die Verringerung der Querschnittsfläche der Typ II Muskelfasern [31].

Nicht unerwähnt lassen möchte ich den Faktor, dass die Verringerung der Kraft bei älteren Menschen auch auf eine eingeschränkte Fähigkeit zurückzuführen sein kann, den Muskel willentlich anzusteuern [32]. In Ratten machte dies bis zu 11% des Kraftverlustes im Alter aus [33].

Alter und Krafttraining

Long story short: Die Plastizität, also die Fähigkeit der Muskulatur, sich an Umwelteinflüsse anzupassen, ist bis ins hohe Alter gegeben. Fiatarone und Kollegen [34] unterzogen zehn Probanden im Alter von 90 ± 1 Jahren einem achtwöchigen hochintensiven Training. Bei den 9 Probanden, die das Training abschlossen, betrug der Kraftzuwachs im Durchschnitt 174 %. Die mittlere Oberschenkelmuskelfläche nahm um 9 % zu. Krafttraining führte daher sogar bei gebrechlichen Personen zu einem Zuwachs an Muskelkraft und –masse und steigerte die Mobilität.

Wroblewski et al. [35] untersuchten die Körperzusammensetzung, das Spitzendrehmoment und die Querschnittsfläche des Quadrizeps von 40 gut trainierten Personen im Alter von 40 bis 81 Jahren. Die Quantifizierung der Muskelquerschnittsfläche in der Mitte des Oberschenkels und der fettfreien Masse ergab keine Zunahme mit dem Alter, und es wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Erhalt der Muskelfläche in der Mitte des Oberschenkels festgestellt. Darüber hinaus nahm bei diesen gut trainierten Personen die Kraft in Abhängigkeit vom Alter nicht signifikant ab. Die Autoren kamen daher zu dem Schluss, dass das Altern allein den allgemein beobachteten Rückgang der Muskelmasse und -kraft nicht erklären kann und dass der Nichtgebrauch der Muskulatur ein stärkerer Grund für die Abnahme der Muskelmasse und Kraft sein könnte als das Altern. Wenn also zwischen 81- und 40-jährigen gut trainierten Sportlern kein Unterschied in der Muskelquerschnittsfläche besteht, kann regelmässiges Training deine Muskeln um Jahrzehnte «verjüngen».

Die Plastizität der Muskeln wird nicht durch den Alterungsprozess, per se, beeinträchtigt. Daher ermutige ich auch die ältesten Menschen dazu, regelmässiges Krafttraining in ihren Alltag zu integrieren. Vergiss nicht: Du entscheidest, wie du Altern möchtest.

Referenzen

1.   Schaap LA, Pluijm SMF, Deeg DJH, Visser M. Inflammatory Markers and Loss of Muscle Mass (Sarcopenia) and Strength. Am J Med. Elsevier; 2006;119: 526.e9-526.e17. doi:10.1016/j.amjmed.2005.10.049
   

2.   Marzetti E, Picca A, Marini F, Biancolillo A, Coelho-Junior HJ, Gervasoni J, et al. Inflammatory signatures in older persons with physical frailty and sarcopenia: The frailty “cytokinome” at its core. Exp Gerontol. Elsevier Inc.; 2019;122: 129–138. doi:10.1016/j.exger.2019.04.019
   

3.   Bian AL, Hu HY, Rong YD, Wang J, Wang JX, Zhou XZ. A study on relationship between elderly sarcopenia and inflammatory factors IL-6 and TNF-α. Eur J Med Res. BioMed Central Ltd.; 2017;22: 25. doi:10.1186/s40001-017-0266-9
   

4.   Can B, Kara O, Kizilarslanoglu MC, Arik G, Aycicek GS, Sumer F, et al. Serum markers of inflammation and oxidative stress in sarcopenia. Aging Clin Exp Res. Springer International Publishing; 2017;29: 745–752. doi:10.1007/s40520-016-0626-2
   

5.   García-Prat L, Sousa-Victor P, Muñoz-Cánoves P. Functional dysregulation of stem cells during aging: a focus on skeletal muscle stem cells. FEBS J. John Wiley & Sons, Ltd; 2013;280: 4051–4062. doi:10.1111/febs.12221
   

6.   Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE. Are human and mouse satellite cells really the same? [Internet]. Journal of Histochemistry and Cytochemistry. SAGE PublicationsSage CA: Los Angeles, CA; 2010. pp. 941–955. doi:10.1369/jhc.2010.956201
   

7.   Verdijk LB, Koopman R, Schaart G, Meijer K, Savelberg HHCM, Van Loon LJC. Satellite cell content is specifically reduced in type II skeletal muscle fibers in the elderly. Am J Physiol - Endocrinol Metab. American Physiological Society; 2007;292: 151–157. doi:10.1152/ajpendo.00278.2006
   

8.   Fry CS, Lee JD, Mula J, Kirby TJ, Jackson JR, Liu F, et al. Inducible depletion of satellite cells in adult, sedentary mice impairs muscle regenerative capacity without affecting sarcopenia. Nat Med. Nature Publishing Group; 2015;21: 76–80. doi:10.1038/nm.3710
   

9.   Jackson JR, Mula J, Kirby TJ, Fry CS, Lee JD, Ubele MF, et al. Satellite cell depletion does not inhibit adult skeletal muscle regrowth following unloading-induced atrophy. Am J Physiol - Cell Physiol.  American Physiological Society Bethesda, MD; 2012;303: 854–861. doi:10.1152/ajpcell.00207.2012
   

10. Murach KA, Fry CS, Kirby TJ, Jackson JR, Lee JD, White SH, et al. Starring or supporting role? Satellite cells and skeletal muscle fiber size regulation [Internet]. Physiology. American Physiological Society; 2018. pp. 26–38. doi:10.1152/physiol.00019.2017
    

11. Amorim JA, Coppotelli G, Rolo AP, Palmeira CM, Ross JM, Sinclair DA. Mitochondrial and metabolic dysfunction in ageing and age-related diseases. Nat Rev Endocrinol 2022 184. Nature Publishing Group; 2022;18: 243–258. doi:10.1038/s41574-021-00626-7
    

12. Lin SJ, Kaeberlein M, Andalis AA, Sturtz LA, Defossez PA, Culotta VC, et al. Calorie restriction extends Saccharomyces cerevisiae lifespan by increasing respiration. Nat 2002 4186895. Nature Publishing Group; 2002;418: 344–348. doi:10.1038/nature00829
    

13. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M. Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span by Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative Stress. Cell Metab. Elsevier; 2007;6: 280–293. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011
    

14. Nisoli E, Tonello C, Cardile A, Cozzi V, Bracale R, Tedesco L, et al. Cell biology: Calorie restriction promotes mitochondrial biogenesis by inducing the expression of eNOS. Science (80- ).         American Association for the Advancement of Science      ; 2005;310: 314–317. doi:10.1126/SCIENCE.1117728/SUPPL_FILE/NISOLI.SOM.PDF
    

15. López-Lluch G, Navas P. Calorie restriction as an intervention in ageing. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd; 2016;594: 2043–2060. doi:10.1113/JP270543
    

16. Favaro G, Romanello V, Varanita T, Andrea Desbats M, Morbidoni V, Tezze C, et al. DRP1-mediated mitochondrial shape controls calcium homeostasis and muscle mass. Nat Commun. Nature Publishing Group; 2019;10: 1–17. doi:10.1038/s41467-019-10226-9
    

17. Huang DD, Fan SD, Chen XY, Yan XL, Zhang XZ, Ma BW, et al. Nrf2 deficiency exacerbates frailty and sarcopenia by impairing skeletal muscle mitochondrial biogenesis and dynamics in an age-dependent manner. Exp Gerontol. Elsevier Inc.; 2019;119: 61–73. doi:10.1016/j.exger.2019.01.022
    

18. Williams GN, Higgins MJ, Lewek MD. Aging Skeletal Muscle: Physiologic Changes and the Effects of Training. Phys Ther. American Physical Therapy Association; 2002;82: 62–68. doi:10.1093/ptj/82.1.62
    

19. Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000;89: 81–88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81
    

20. Topinková E. Aging, disability and frailty. Ann Nutr Metab. Karger Publishers; 2008;52: 6–11. doi:10.1159/000115340
    

21. Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000;89: 81–88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81
    

22. Silva AM, Shen W, Heo M, Gallagher D, Wang Z, Sardinha LB, et al. Ethnicity-related skeletal muscle differences across the lifespan. Am J Hum Biol. John Wiley & Sons, Ltd; 2010;22: 76–82. doi:10.1002/AJHB.20956
    

23. Miller AEJJ, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, Sale DG. Gender differences in strength and muscle fiber characteristics. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1993;66: 254–262. doi:10.1007/BF00235103
    

24. Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M, Kelley DE, Scherzinger A, Harris TB, et al. Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: The health ABC study. J Appl Physiol. American Physiological Society; 2001;90: 2157–2165. doi:10.1152/jappl.2001.90.6.2157
    

25. Barnouin Y, McPhee JS, Butler-Browne G, Bosutti A, De Vito G, Jones DA, et al. Coupling between skeletal muscle fiber size and capillarization is maintained during healthy aging. J Cachexia Sarcopenia Muscle. Wiley Blackwell; 2017;8: 647–659. doi:10.1002/jcsm.12194
    

26. Andersen JL. Muscle fibre type adaptation in the elderly human muscle. Scand J Med Sci Sports. John Wiley & Sons, Ltd; 2003;13: 40–47. doi:10.1034/j.1600-0838.2003.00299.x
    

27. Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino MA, Reggiani C. Force-velocity properties of human skeletal muscle fibres: myosin heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd; 1996;495: 573–586. doi:10.1113/JPHYSIOL.1996.SP021617
    

28. Widrick JJ, Trappe SW, Blaser CA, Costill DL, Fitts RH. Isometric force and maximal shortening velocity of single muscle fibers from elite master runners. https://doi.org/101152/ajpcell19962712C666. American Physiological Society Bethesda, MD; 1996;271. doi:10.1152/AJPCELL.1996.271.2.C666
    

29. Degens H, Erskine RM, Morse CI. Disproportionate changes in skeletal muscle strength and size with resistance training and ageing. Journal of Musculoskeletal Neuronal Interactions. 2009. pp. 123–129.
    

30. Degens H, McPhee JS. Muscle Wasting, Dysfunction, and Inflammaging. Inflammation, Advancing Age and Nutrition: Research and Clinical Interventions. Elsevier Inc.; 2013. pp. 247–254. doi:10.1016/B978-0-12-397803-5.00020-4
    

31. Power GA, Allen MD, Booth WJ, Thompson RT, Marsh GD, Rice CL. The influence on sarcopenia of muscle quality and quantity derived from magnetic resonance imaging and neuromuscular properties. Age (Omaha). Kluwer Academic Publishers; 2014;36: 1377–1388. doi:10.1007/s11357-014-9642-3
    

32. Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici M V. Reduced plantarflexor specific torque in the elderly is associated with a lower activation capacity. Eur J Appl Physiol. Springer; 2004;92: 219–226. doi:10.1007/s00421-004-1056-y
    

33. Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon WM. Specific Force Deficit in Skeletal Muscles of Old Rats Is Partially Explained by the Existence of Denervated Muscle Fibers. Journals Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. Oxford Academic; 2001;56: B191–B197. doi:10.1093/gerona/56.5.B191
    

34. Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High-Intensity Strength Training in Nonagenarians: Effects on Skeletal Muscle. JAMA J Am Med Assoc. 1990;263: 3029–3034. doi:10.1001/jama.1990.03440220053029
    

35. Wroblewski AP, Amati F, Smiley MA, Goodpaster B, Wright V. Chronic Exercise Preserves Lean Muscle Mass in Masters Athletes. Phys Sportsmed. 2011;39: 172–178. doi:10.3810/psm.2011.09.1933